帕金森是老年痴呆症吗

生活 2019-04-17 01:25:49 4113

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  • Q1:怎么辨别帕金森和老年痴呆症呢?
  • Q2:帕金森病是老年痴呆症吗?
  • Q3:帕金森综合症是老年痴呆症吗?
  • Q4:帕金森氏症与老年痴呆症有何异同?
  • Q1:怎么辨别帕金森和老年痴呆症呢?

    怎么辨别帕金森和老年痴呆症呢?帕金森又称震颤麻痹,是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状,包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。专家提醒:帕金森病不等于老年痴呆。 很多人误把帕金森病和老年痴呆症混为一谈。实际上,这是两种完全不同的疾病。虽然两种病的问题都出在“头脑”中,但帕金森病是由脑部“黑质”的递质多巴胺神经细胞病变造成,而老年痴呆症则是脑部颞叶海马病变引起的。 另外,老年痴呆症会出现智力、定向力、计算力、记忆力的缺陷,冒出“我是谁?”“我从哪儿来?”“我住在哪儿?”等问题,而帕金森病患者一般只表现出动作与话语上的迟缓。 以上就是帕金森和老年痴呆症的辨别,希望对您有所帮助,千万不要误诊而导致治疗失败,一旦有疾病发生应及早的治疗。

    Q2:帕金森病是老年痴呆症吗?

    现今社会,人口老龄化问题普遍加重,老年痴呆症也称为了目前的多发病,其主要表现在于视力和记忆力的衰退,出现视力障碍和运动障碍等。多数人都会简单的认为帕金森病其实就是老年痴呆症,其实这种认识是错误的。 老年人常犯糊涂很可能是一种疾病,也就是医学上所谓的痴呆。常表现为老年人思维混沌,记忆力和认知力的衰退。具体情况为当老年人不分季节,不知时辰,忘了回家的路时;当他对刚说过的话转瞬即忘,常常答非所问,不知所云时;当他认不出朝夕相处的爱人,认不出疼爱的子女,甚至认不出镜子中的自己时若有以上情况发生,老年人就要警 惕痴呆是否已悄然来临。 而帕金森病与老年痴呆症是截然不同的,它主要是运动功能受累,属运动障碍疾病。从某种角度上讲,帕金森病对患者的伤害更大于老年痴呆症。如果一个头脑清晰的人,四肢却渐渐地不受控制,最终生活都不能自理,这是十分的痛苦的。(编辑: 汪丽丽 )

    Q3:帕金森综合症是老年痴呆症吗?

    不是.老年痴呆是指老年期出现的已获得的智能在本质上出现持续的损害,也就是由器质性脑损害导致的基本上不可逆的智能缺失和社会适应能力降低。主要表现为:在智能方面出现抽象思维能力丧失、推理判断与计划不足、注意力缺失;在人格方面出现兴趣与始动性丧失、迟钝或难以抑制、社会行为不端、不拘小节;在记忆方面出现遗忘,地形、视觉与空间定向力差;在言语认知方面出现说话不流利,综合能力缺失。
    跟老年痴呆症不同,帕金森病是一种中老年的神经系统变性疾病,多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤,身体失去了柔软性,变得僵硬,又称为震颤麻痹,是—种影响患者活动能力的中枢神经系统慢性疾病。
    早期主要表现包括静止性震颤、肌强直、行动缓慢、动作起动困难和姿势异常等。静止性震颤即患者的手或臂不受控制地发抖,在休息时出现或情绪紧张时加重;其它早期症状包括开始活动时感到困难,其后双臂和双腿经常震颤,上肢不能作精细动作,乃致日常生活不能自理,如穿衣、脱鞋、洗漱都感到困难。由于运动迟缓、肌强直、姿势障碍是病残的主要因素。帕金森病常伴有抑郁、焦虑、肢体酸痛不适、便秘、多汗、流涎等。
    帕金森病的病情因人而异,有些人神经系统受损严重,而另一些人的情形会比较好一点。本病患者一开始可能只有身体某一边(左侧或右侧)受到影响,不久后,身体两侧都会出现症状。一般而言,病情会随着时间的推移而有所改变,不同时期会有不同的症状出现,而且病情会越来越严重。通常帕金森病患者的记忆力及智力均不会受到影响。

    Q4:帕金森氏症与老年痴呆症有何异同?

    帕金森氏症又称震颤麻痹,是中年以后发病,以静止性震颤、肌强直、运动徐缓为主要表现的一种常见的神经系统变性疾病(锥体外系变性)。是神经病。
    老年痴呆症分4种:1、老年性痴呆;2、血管性痴呆,含多发梗塞性痴呆;3、混合性痴呆;4、全身性疾病引发的老年人痴呆。
    [临床表现]
    帕金森氏症:本病多发生在50岁以后,约3/4患者起病于50~60岁之间,有家族史者起病年龄较轻,本病起病隐袭,缓慢进行性加重,以震颤、肌强直及运动徐缓为临床主要表现。
    一、震颤:震颤多自一侧上肢手部开始,以拇指、食指和中指的掌指关节最为明显,呈节律性搓丸样动作,4~6次/s,乃由协调肌和拮抗肌有节律的交替收缩所引起。随病情的进展,震颤渐波及同侧下肢和对侧上下肢,通常有肢重于下肢,下颌、口唇、舌和头部的震颤多在病程后期出现。震颤大多数在静止状态时出现,随意活动时减轻,情绪紧张时加剧,入睡后则消失。
    二、肌强直:全身肌肉紧张度均增高。四肢因伸屈肌张力增高,致被动伸屈其关节时呈均匀一致的阻抗而称为铅管样强直,如伴有震颤则其阻抗有断续的停顿感,称齿轮样强直。面肌张力增高显得表情呆板呈面具状脸。眼肌强直可有眼还需转动缓慢,注视运动时可出现粘滞现象。吞咽肌及构音肌的强直则致吞咽不利、流涎以及语音低沉单调。患者站立进呈低头屈背、上臂内收肘关节屈曲、腕关节伸直、手指内收、拇指对掌、指间关节伸直,髋及膝关节略为弯曲的特有姿势。
    三、运动徐慢:表现为随意运动始动困难、动作缓慢和活动减少。患者翻身、起立、行走、转弯都显得笨拙缓慢,穿衣、梳头、刷牙等动作难以完成,写字时笔迹颤动或越写越小,称书写过小征。走路缓慢,步伐碎小,脚几乎不能离地,行走失去重心,往往越走越快呈前冲状,不能即时停步,称慌张步态。行走时因姿势反射障碍,缺乏上肢应有的协同运动。
    四、其它症状:
    (一)植物神经功能障碍:患者汗液、唾液及皮脂分泌过多,常有顽固性便泌。
    (二)精神症状和智能障碍:以情绪不稳、抑郁多见,约15~30%患者有智能缺陷,以记忆力尤以近记忆力减退为明显,严重时可表现为痴呆。
    老年痴呆症(以老年性痴呆为例):本病女性多于男性(约1.5-2:1)。多缓起病,难以确定病期,待痴呆明显而就诊时,常已在发病后1至2年半以上。杨德森资料指出,病期5年以内者占70.6%;5年以上者占29.4%。
    一、智力衰退最初,常为衰老加速恶化,短期内出现思维迟缓、粘滞与僵化,自我中心更甚,情绪不易控制,注意力不集中,迂赘,做事马虎。不出数载,便出现恶性型遗忘,由偶尔遗忘发展成经常遗忘,由遗忘近事而进展到远事,由遗忘事件的细节而涉及到事件本身。即刻回忆严重受损,几小时甚至数分钟前发生的事都无法回忆,以致时间记忆幅度缩短。最终可严重到连其姓名、生日及家庭人口都完全遗忘,好象生活在童年时代一样,并常伴计算力减退。
    在记忆缺损的同时,又可出现定向障碍。如出门后不认识回家路线;赴厕完毕,就找不到所睡的病床等。
    联想困难,理解力减退,判断力差。起初表现为工作毫无计划性与创造性,继则连原来熟悉的工作都无法完成。例如,名厨师竟掌握不了火侯与佐料的配用,烹调的菜肴非生即焦,非淡即咸,无法进口。严重时,连他人言谈都无法理解,令其脱衣则张口,令其伸手则久站不动。
    二、行为改变行为先见幼稚苯拙,常进行无效劳动,其后可有无目的性劳动。例如翻箱倒柜,乱放东西,忙忙碌碌,不知所为;爱藏废物,视作珍宝,怕被盗窃;不注意个人卫生习惯,衣脏不洗,晨起不漱,有时出现悖理与妨碍公共秩序的行为,影响治安。也有动作日渐少,端坐一隅,呆若木鸡。晚期均行动不能,卧床不起,两便失禁,生活全无处理能力,形拟植物状态。据统计,60%一般在入院后6个月内死亡,80%在入院后18个月内死亡,死亡原因主要为继发性感染。
    三、情感障碍起初,情感可较幼稚,或呈童样欣快,情绪易激惹。嗣后表情呆板,情感迟钝。
    四、局灶症状在本病病程中,偶可出现局灶症状。如损害新皮质区最早并最多出现的命名性失语,也可有其他形式失语,以及各种失用、失认、失算症,最终认识能力可全部丧失。
    五、外貌改变老年性痴呆患者外貌衰老,常显得老态龙钟,满头白发,齿落嘴瘪,角膜有老年环。瞳孔对光反应偶见迟钝。感觉器官功能减退,生理反射迟钝,躯体弯曲,行走不稳,步态蹒跚,体重减轻,肌肉废用性萎缩,不自主摇头,口齿含糊,口涎外溢,手指震颤及书写困难等。
    六、实验室检查多无明显改变。脑电图可见非特异性的弥漫性慢波,α波节律变慢、波幅变低;严重者,双侧可同步发放0.5c/s的尖波。脑血流图示,大脑皮质的局部脑血流量减少,脑氧代谢率下降。CT扫描或MRI常显示不同程度的脑室扩大和皮质萎缩、脑沟变宽。
    多数学者根据临床症状将本病分为四型:①单纯型:最常见,以上述痴呆症状为主。②抑郁症:常表现为对自己身体过分关心,而情绪低落。③躁狂——夸大型或称早发型:言语初为冗长,夸夸其谈,情绪兴奋,常伴虚构与夸大,但晚期可转为内容贫乏与重复,最终只能讲些单调而令人费解的单字。④幻觉妄想型:半数以上的本病患者具有各种妄想,最多见者为继发于记忆缺损的损失妄想,其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想,大多数妄想不固定,内容贫乏,片断,但尚接近现实。
    [病因及病理]
    帕金森氏症:
    通常所称的帕金森氏症是指原发性者,是一种慢性进行性脑变性病,至今病因尚不明,有认为与年龄老化,环境因素或家族遗传因素有关。继发性者又称震颤麻痹综合征或帕金森氏综合征,可因脑血管病(如腔隙梗塞)、药源性(如服用酚塞嗪类或丁酰苯类抗精神病药等)、中毒(一氧化碳、锰、汞等)、脑炎、脑外伤、脑肿瘤和基底节钙化等引起,还有少数震颤麻痹症状则为某些神经系统变性病的部分表现,如可见于进行性核上性麻痹、原发性直立性低血压等。
    原发性震颤麻痹的病理改变主要在黑质和兰斑,该处神经细胞严重缺失和变性,色素明显减少,胞浆内可见嗜酸性同心圆形玻璃样的包涵体,神经胶质细胞呈反应性增生。脑干网状结构,迷走神经背运动核等也可有类似变化,苍白球、壳核、大脑皮层等处神经细胞亦显减少,并可有老年性斑及Alzheimer神经缠结。
    目前认为黑质神经细胞变性导致的多巴胺缺乏,是引起本病的病理化学改变的关键。多巴胺在黑质合成后,沿黑质纹状神经通路运送至新纹状体,对新纹状体具有抑制功能,因多巴胺的缺乏可致新纹状体运动功能释放,与此同时,对新纹状体具有兴奋功能的乙酰胆碱处于相对的优势。另外,多种神经递质如去甲肾上腺素、五羟色胺、P物质,γ-氨基丁酸等的变化与失调对本病的症状也可产生复杂的影响。
    老年痴呆症:
    病因不明,近年国外大量研究的重点集中在:遗传学、免疫学、病毒感染、神经递质和神经内分泌等方面,表明许多因素与该病发病机制和病因有关。
    患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩,以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显,脑室扩大,脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。神经节细胞广泛变性,出现收缩、空泡形成与脂质沉着,并伴有典型特征性的,以额叶为主的弥散性老年斑多在50-60岁发病无明显诱因,神经原纤维缠结(NFT)。
    弥散性老年斑特点:①内有淀粉样纤维,对淀粉反应呈阳性;②免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时IgG与抗血清起反应。

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