慢性肾炎由什么引起的

Q1：慢性肾炎是怎样引起的？怎么就会得慢性肾炎呢？什么引起的啊？

1、遗传：有些肾炎是由于家族遗传胶原蛋白的缺陷引发的，最后造成末期肾衰竭，患者也可能有其他的异常症状，如：耳聋或骨骼异常，通常家族史上会有明显的末期肾衰竭病史。
2、原发性：这在引起慢性肾炎的原因中占有很大比例，很多的环境因素、稍微的感染都可能慢性肾炎的病因。
3、肿瘤：一些血液肿瘤或是大肠癌、肺癌，均可引起慢性肾炎。这些肿瘤可能表现出特异的抗原或分泌某些因子，引起体内制造抗体，而形成免疫复合体沉淀在肾小球。
4、药物：某些药物，如止痛药、含金化合物、某些抗生素等，亦会引发肾小球病变。
5、感染：很多或细菌的感染，均可并发肾小球病变。至于链球菌引起的咽喉炎或皮肤感染，则在小孩身上可引起急性肾小球肾炎。
6、自体免疫疾病及血管炎：如红斑性狼疮，也会因免疫复合体的沉淀而造成慢性肾炎。而有些自体免疫疾病，本身很少有肾炎表现，如类风湿性关节炎，但使用一些药物，如非类固醇止痛消炎药或含金药物，就有可能并发肾小球病变。至于血管炎所造成的肾小球肾炎，情境通常比较严重，须要积极治疗。

Q2：女性慢性肾炎是什么引起的

【核心阅读】：现在很多人只是认为慢性肾炎是一个临床非常常见的疾病，运城中医肾病医院专家表示，其实这种观念是错误的，女性慢性肾小球肾炎不是独立性疾病，只是任何原发或继发性肾小球肾.. 现在很多人只是认为慢性肾炎是一个临床非常常见的疾病，运城中医肾病医院专家表示，其实这种观念是错误的，女性慢性肾小球肾炎不是独立性疾病，只是任何原发或继发性肾小球肾炎在进入终末期肾衰前的进展阶段，此时不同类型肾小球肾炎的病理和临床表现渐趋一致，出现蛋白尿、血尿、浮肿、高血压、肾脏缩小、肾功能减退、肾损害呈不可逆性，所有终末期肾衰病例中，约60%是由慢性肾小球肾炎引起。 很多人对女性慢性肾炎的因素并不了解，很多人也都会产生一些错误的思想，这是十分耽误治疗的，许多人都认为是由急性肾小球肾炎迁延不愈转化而来的，其实仅少数慢性肾炎由急性链球菌感染后肾炎直接迁延而来，或临床痊愈后若干年重新出现慢性肾炎的一系列表现。绝大多数慢性肾炎系其他原发性肾小球疾病直接迁延发展的结果，如系膜增生性肾炎(包括IgA肾病)，系膜毛细血管性肾炎，膜性肾病，局灶性节段性肾小球硬化等。 女性慢性肾炎其实是和急性慢性肾炎没有根本的关系的，而且也并不是急性肾炎而导致的，目前只有慢性肾炎只有15%～20%有明确急性肾炎病史。急性肾小球肾炎起病，未能彻底控制，临床症状及尿蛋白持续存在，迁延1年以上，而演变为慢性肾炎。过去确有急性肾炎综合征病史，经数周或数月疗养后，临床症状及尿异常消失，肾功能正常。经过相当长的间隔期以后，因上呼吸道或其他感染或过度劳累，突然出现蛋白尿、水肿或高血压等肾炎症状。过去无肾炎病史，因上呼吸道或其他感染，出现显着水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状。过去无肾炎病史，短期内出现蛋白尿，进行性高血压和肾功能不全。过去无肾炎病史，常因感染或劳累后出现血尿和(或)蛋白尿，经短期休息后很快减轻或消失。如此反复发作，而无明显临床症状。 在日常生活一定要注意女性慢性肾炎的症状的出现，如发现异常，一定要及时的进行诊断和治疗，防止病情的继续恶化。

Q3：慢性肾炎的起因是什么

慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，具有肾功能恶化倾向和最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同。疾病表现呈多样化。
病因和发病机制：
仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再现），大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。
临床表现：
慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。实验室检查多为轻度尿异常，尿蛋白常在1～3g/d，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型。血压可正常或轻度升高。肾功能正常或轻度受损（肌酐清除率下降或轻度氮质血症），这种情况可持续数年，甚至数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现（如贫血、血压增高等），进入尿毒症。
如血压控制不好，肾功能恶化较快，预后较差。另外，部分患者因感染、劳累呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化，经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解，但也可能由此而进入不可逆慢性肾衰竭。多数慢性肾炎患者肾功能呈慢性渐进性损害，病理类型为决定肾功能进展快慢的重要因素（如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快，膜性肾病进展常较慢），但也与是否合理治疗相关。
诊断：
凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。
治疗：
应以防止或延缓肾功能恶化、防治严重合并症为主要目的。可采用下列综合治疗措施。
1.积极控制高血压和减少尿蛋白
高血压和尿蛋白是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压和减少尿蛋白是两个重要的环节。慢性肾炎常有钠水潴留引起容量依赖性高血压，故高血压患者应限盐（NaCl<6g/d）；可选用噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪。Ccr<30ml/min时，噻嗪类无效应改用袢利尿剂，但一般不宜过多、长久使用。ACEI或ARB除具有降低血压作用外，还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用，为慢性肾炎治疗高血压和/或减少尿蛋白的首选药物。通常要达到减少尿蛋白的目的，应用剂量常需高于常规的降压剂量。肾功能不全患者应用ACEI或ARB要防止高血钾，血肌酐大于264μmol/L（3mg/d1）时务必严密监测血肌酐、血钾，防止副作用发生。此外，还可联合或选用β受体阻滞剂，钙离子通道阻滞剂等。
2.限制食物中蛋白及磷入量
肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量，采用优质低蛋白饮食或加用必需氨基酸或α-酮酸。
3.糖皮质激素和细胞毒药物
鉴于慢性肾炎包括多种疾病，故此类药物是否应用，宜区别对待。但患者肾功能正常或仅轻度受损，肾脏体积正常，病理类型较轻（如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等），尿蛋白较多，如无禁忌者可试用，无效者逐步撤去。
4.抗凝、纤溶及抗血小板解聚药物
此类药物可抑制纤维蛋白形成、血小板聚集，降低补体活性，但疗效不肯定。
5.避免加重肾脏损害的因素
避免感染、劳累、妊娠及肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中药等）等可能导致肾功能恶化的因素。