猪的免疫抑制病有哪些

Q1：猪的免疫抑制病到底有哪些？

1.1 疾病因素 引发猪免疫抑制的疾病因素主要为病毒因素、细菌因素和其它疾病因素。 1.1.1 病毒性因素 1.1.1.1 猪繁殖与呼吸综合征（PRRS） PRRS病毒主要在单核巨噬细胞系统内复制，尤其是肺泡巨噬细胞。然后转移到局部淋巴组织并进一步扩散到全身多处组织的巨噬细胞和单核细胞中，使感染猪只免疫力降低，产生免疫抑制和免疫干扰，从而继发其它病原感染，造成较高的发病率和死亡率。 1.1.1.2 猪环状病毒（PCV） 猪环状病毒病2型 （PCV-2）能引起猪断奶后多系统衰竭综合征（PMWS）、新生仔猪先天性颤抖（CT）、猪增生性和坏死性肺炎 （PNP）、猪间质性肺炎（1P）、猪皮炎和肾病综合征 （PDNS），猪呼吸道综合征（PRDC）以及母猪繁殖障碍等。虽然目前对PCV-2引起猪只免疫抑制的机制还不很清楚，但对PCV-2引起的各种疾病进行研究的结果表明：淋巴滤泡中心和副滤泡中心都存在淋巴滤泡缺失，受害的淋巴组织有组织细胞和多核巨细胞浸润，并能引起细胞凋亡和B、T细胞的减少。PCV-2感染猪通常伴随其它疾病的发生，如伪狂犬病、PRRS、猪细小病毒、猪链球菌病等。 1.1.1.3 猪瘟 猪瘟病毒最初在扁桃体内复制，随后转移到周围淋巴结，在局部淋巴结复制后到达外周血液，从而在脾脏、骨髓、内脏淋巴结和小肠淋巴样组织中大量繁殖，破坏机体的白细胞和单核细胞，进而破坏动物机体的免疫反应，导致其他病原微生物的侵入。 1. 1.1.4 猪流感病毒(SIV) 某些SIV 能引起猪的免疫器官严重损伤,淋巴细胞大量减少,还可导致B 细胞在外源性抗原刺激后所产生的免疫球蛋白的结构以及抗原反应性发生改变;某些SIV 能引起外周血T 淋巴细胞的转化率显著降低,并引起脾、胸腺及盲肠扁桃体的出血性变化,从而显著地抑制猪的细胞免疫功能。另外,SIV 主要侵袭猪呼吸道上皮细胞,并在此大量增殖,最终导致上皮细胞脱落、坏死以及肺部嗜中性粒细胞浸润,阻塞呼吸道并损伤肺组织。 1.1.2 细菌性因素及其它病原微生物 1.1.2.1 猪传染性胸膜肺炎（APP） 胸膜肺炎放线菌主要定居于猪的呼吸道并具有高度的宿主特异性。实验证实该菌定居于扁桃体并粘附到肺泡上皮，可被肺泡巨噬细胞迅速吞噬或吸附并产生毒素，这些细胞毒素对肺泡巨噬细胞、肺内皮细胞及上皮细胞有潜在的毒性。 1.1.2.2 猪附红细胞体病 猪附红细胞体病能引起自身免疫溶血性贫血。附红细胞体与红细胞膜相互作用，使红细胞破裂或变形，从而破坏了机体的红细胞免疫机制，容易继发其它病原的感染。有报道猪附红细胞体病可能和免疫抑制有关，但尚需进一步证实。 1.1.2.3 猪弓形体病 已证实弓形体在宿主体内繁殖的过程中，大量的免疫细胞受到了弓形体的损害，破坏机体的免疫系统，最终导致免疫抑制。 1.2 理化因素 重金属（如汞、铅等）、工业化学物质（如过量的氟）等能毒害和干扰机体免疫系统正常的生理机能，过多摄入会使免疫组织器官活性降低，抗体生成减少;大量放射线辐射或大剂量紫外线照射动物可杀伤骨髓干细胞而破坏其骨髓功能，结果因严重损伤造血干细胞而导致造血功能和免疫功能丧失。 1.3 霉变饲料的影响 霉变饲料含有各种霉菌毒素（如黄曲霉毒素B1、褐曲霉毒素等），可引起肝细胞的变性坏死，淋巴结出血、水肿，严重破坏机体的免疫器官，造成机体的免疫抑制。 1.4 药物性因素 研究证明，链霉素、新霉素、卡那霉素、四环素、糖皮质激素等药物或对动物体内抗体的形成有抑制作用，或对T、B淋巴细胞的转化有明显抑制作用，从而影响免疫效果。 1.5 营养性因素 某些维生素（如复合维生素B、维生素C等）和微量元素（如铜、铁、锌、硒等）是免疫器官发育及淋巴细胞分化、增殖、受体表达、活化及合成抗体和补体的必需物质，若缺乏或过多或各成分间搭配不当，必然诱导机体继发性免疫缺陷。 1.6 应激 已证明在过冷、过热、拥挤、断奶、混群、运输等应激状态下，畜禽体内会产生异常代谢产物 （如热应激会产生热应激蛋白HSP），同时某些激素 （如类固醇）水平也会大幅提高，它们会影响淋巴细胞活性，引起明显的免疫抑制。 以上意见来自网上查询的结果总结,可以给各位做一个参考,本人感觉说的还是很有道理的.
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Q2：猪免疫抑制病

很多，如：（按严重性排列）圆环、兰耳、猪瘟

Q3：猪的免疫抑制病到底有哪些?

1.1 疾病因素 引发猪免疫抑制的疾病因素主要为病毒因素、细菌因素和其它疾病因素。 1.1.1 病毒性因素 1.1.1.1 猪繁殖与呼吸综合征(PRRS) PRRS病毒主要在单核巨噬细胞系统内复制，尤其是肺泡巨噬细胞。然后转移到局部淋巴组织并进一步扩散到全身多处组织的巨噬细胞和单核细胞中，使感染猪只免疫力降低，产生免疫抑制和免疫干扰，从而继发其它病原感染，造成较高的发病率和死亡率。 1.1.1.2 猪环状病毒(PCV) 猪环状病毒病2型 (PCV-2)能引起猪断奶后多系统衰竭综合征(PMWS)、新生仔猪先天性颤抖(CT)、猪增生性和坏死性肺炎 (PNP)、猪间质性肺炎(1P)、猪皮炎和肾病综合征 (PDNS)，猪呼吸道综合征(PRDC)以及母猪繁殖障碍等。虽然目前对PCV-2引起猪只免疫抑制的机制还不很清楚，但对PCV-2引起的各种疾病进行研究的结果表明:淋巴滤泡中心和副滤泡中心都存在淋巴滤泡缺失，受害的淋巴组织有组织细胞和多核巨细胞浸润，并能引起细胞凋亡和B、T细胞的减少。PCV-2感染猪通常伴随其它疾病的发生，如伪狂犬病、PRRS、猪细小病毒、猪链球菌病等。 1.1.1.3 猪瘟 猪瘟病毒最初在扁桃体内复制，随后转移到周围淋巴结，在局部淋巴结复制后到达外周血液，从而在脾脏、骨髓、内脏淋巴结和小肠淋巴样组织中大量繁殖，破坏机体的白细胞和单核细胞，进而破坏动物机体的免疫反应，导致其他病原微生物的侵入。 1. 1.1.4 猪流感病毒(SIV) 某些SIV 能引起猪的免疫器官严重损伤,淋巴细胞大量减少,还可导致B 细胞在外源性抗原刺激后所产生的免疫球蛋白的结构以及抗原反应性发生改变;某些SIV 能引起外周血T 淋巴细胞的转化率显著降低,并引起脾、胸腺及盲肠扁桃体的出血性变化,从而显著地抑制猪的细胞免疫功能。另外,SIV 主要侵袭猪呼吸道上皮细胞,并在此大量增殖,最终导致上皮细胞脱落、坏死以及肺部嗜中性粒细胞浸润,阻塞呼吸道并损伤肺组织。 1.1.2 细菌性因素及其它病原微生物 1.1.2.1 猪传染性胸膜肺炎(APP) 胸膜肺炎放线菌主要定居于猪的呼吸道并具有高度的宿主特异性。实验证实该菌定居于扁桃体并粘附到肺泡上皮，可被肺泡巨噬细胞迅速吞噬或吸附并产生毒素，这些细胞毒素对肺泡巨噬细胞、肺内皮细胞及上皮细胞有潜在的毒性。 1.1.2.2 猪附红细胞体病 猪附红细胞体病能引起自身免疫溶血性贫血。附红细胞体与红细胞膜相互作用，使红细胞破裂或变形，从而破坏了机体的红细胞免疫机制，容易继发其它病原的感染。有报道猪附红细胞体病可能和免疫抑制有关，但尚需进一步证实。 1.1.2.3 猪弓形体病 已证实弓形体在宿主体内繁殖的过程中，大量的免疫细胞受到了弓形体的损害，破坏机体的免疫系统，最终导致免疫抑制。 1.2 理化因素 重金属(如汞、铅等)、工业化学物质(如过量的氟)等能毒害和干扰机体免疫系统正常的生理机能，过多摄入会使免疫组织器官活性降低，抗体生成减少;大量放射线辐射或大剂量紫外线照射动物可杀伤骨髓干细胞而破坏其骨髓功能，结果因严重损伤造血干细胞而导致造血功能和免疫功能丧失。

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