贫血按病因及发病机制可分为

Q1：口干症的病因及发病机制

口干症的病因及发病机制是很多人都不了解的，现在我就给大家讲解一下，希望大家对口干症有一定的了解。口干症是一种口腔症状，不是独立的疾病，它的发病因素有生理、病理、心理、神经、药物等因素，据统计30%~50%的中老年人患有不同程度的口干症，女性更年期患者为最多见。口干症常伴发其他疾病，最常见的有干燥综合征、糖尿病、涎腺疾病、内分泌失调、白色念珠菌感染、贫血等。

1. 生理性口干：指生理机能改变而出现的口干。唾液由涎腺分泌，正常分泌量为1000~1500ml/天。中午12点至3点和傍晚6点左右是唾液分泌的两个高峰期。早晨及上午分泌很少，晚间睡眠后分泌最少，接近与无分泌。老年人新陈代谢缓慢，身体内各组织器官发生了退变，唾液腺功能衰退，腺导管变性，腺细胞萎缩，唾液分泌量减少，其成分也发生变化。所以老年人中常见口干症，并且多数人感觉夜间症状加重。饮水过少，食入过咸的食物及大量干性食物，可加重老年人口干的症状。

2. 病理性口干：由于某些疾病所致。除涎腺本身发生损害，如炎症、肿瘤等对涎腺的破坏(包括由于头颈肿瘤放射治疗引起的放射性口干症)可造成口干外，其他一些疾病如自身免疫性疾病干燥综合征、糖尿病、甲亢、贫血等也会出现不同程度的口干。其中，干燥综合征、糖尿病、贫血等疾病常发于老年人群中，故老年性口干症患者中有相当部分属于病理性口干。

2.1常见的口腔疾病，如缺牙、龋齿、牙周病和义齿修复不合适等都是老年人常见的口腔疾病，这些不利因素可造成咀嚼功能下降，对唾液腺及咀嚼肌的刺激减少引起唾液分泌减少，导致老年人的口干症。口腔的白色念珠菌感染也可能引起口干。

2.2 头颈部肿瘤放疗损伤唾液腺，头颈部癌症是指鼻、咽、喉及口腔等部位所发生的癌症。最常见的是鼻咽癌。放射治疗头颈部癌症的部位，包含了分泌唾液的腺体。在照射1周后即造成唾液腺管实质性破坏.患者立即可感到唾液分泌量减少。随着疗程进展，唾液腺纤维化，唾液分泌更少，唾液粘稠，唾液成分发生改变。所以头颈部肿瘤患者接受放射治疗后.因唾液腺损伤造成口千几乎是难以避免的。

2.3糖尿病，患者的口干是由于血糖升高引起血浆渗透压增高，多尿而出现口干及口渴。同时可以伴有多尿、体重下降、乏力等症状。

2.4 干燥综合征，主要是眼干和口干两大症状，口干为其主要临床表现，唾液分泌减少，有时呈白色泡沫或少量粘性分泌物，重者几乎见不到唾液。口腔黏膜随唾液减少程度而加重成潮红色，如羊皮纸状干涩，舌红绛，光滑，或有沟裂。口唇干燥脱屑。患者常常是大小涎腺均受损，使全口腔和咽部干燥，致使患者不能咀嚼一般食物及吞咽有障碍。进食时需同时饮水，不能多讲话，易使咽喉干痛及舌运动受阻。老年人群中干燥综合征的患病率为3%～4%，多见于中老年妇女。

2.5呼吸系统疾病，如慢性支气管炎、哮喘和肺炎等疾病也是老年人常发的疾病。这些患者发病时常有缺氧的感觉，因此，长期张口呼吸以求得较大的氧摄入量，致使口腔内唾液散发过多，常导致口干舌燥。

2.6贫血，各种原因引起的贫血均可引发口干症，约占干症患者的10.68%。缺血性贫血还可出现舌痛，舌面光滑发亮并可见丝状乳头萎缩、角化不全，舌尖可见萎缩性改变，易形成口腔溃疡。恶性贫血则出现疼痛性舌炎、舌部烧灼感、口腔溃疡及味觉丧失口干症的危险

3. 精神性口干：焦虑、抑郁和恐惧等均是老年人常见的精神问题，而这些精神和心理上的不健康均可引起口干。其主要原因是：肾上腺髓质发生邻苯二酚胺降解，使流入腺体的血液减少，影响唾液的流速;在精神压抑和抑郁等应激情况下，味觉功能常发生减退，使腺体运动神经活性降低，唾液不能正常从腺泡中排出;焦虑、抑郁和恐惧可使乙酰胆碱能M神经阻断而引起口干。

4. 更年期口干症，中老年多发且男女均可发病，男女发病比例约l：3，男性由于雄激素分泌降低的过程较缓慢，所以临床症状不如女性明显。由于女性多见，且 86%的女性患者发生于绝经期后。患者的唾液分泌并没有明显减少，但是却有明显的口渴、口干的症状，这部分患者以中老年女性为多见，这可能是由于更年期以及绝经期的妇女内分泌失调，反馈至皮质层下中枢引起的功能紊乱与自主神经功能失调所致。口干是部分患者系列症候群中的一个主要症状，同时会出现口干、口苦、月经紊乱或兼有腹痛，胸肋、乳房、小腹胀痛，常因情绪波动而症状加重。

5. 药源性口干：目前常用药物中大约有400多种药物会影响唾液分泌而引起口干。如抗精神疾病药、抗抑郁症药、降压药、胃药、镇静安眠药、利尿剂、止咳平喘药等等，由于这些药物具有抗副交感神经作用，抑制唾液分泌而导致药源性老年口干症。老年人群中由于身体组织器官功能的退变，患有某些慢性疾病如失眠、胃病、哮喘、高血压等的比例较高，所以，每年有大量的患者因服用以上药物引起口干。

常见的可引起口干的药物有：阿托品、卡托普利、心痛定、双氢克尿、呋塞米、多潘立酮、西沙比利、特非拉丁、西米替丁、阿米替林、多塞平、曲唑酮、帕罗西汀、万拉法新、奋乃静、氟哌啶醇、舒必利、可乐定、舒乐安定、佳静安定、苯海索、东莨菪碱、金刚烷胺、

异丙嗪等等。

Q2：慢性病性贫血的病因和发病机制

慢性疾病性贫血(ACD)的发病机制还不是十分清楚。目前认为包括3个方面:①红细胞寿命缩短;②骨髓对贫血状态的反应障碍及③铁的释放及利用障碍。 一、红细胞寿命缩短
约20%-30%的ACD患者红细胞寿命是缩短的。其原因可能是:①发热损伤红细胞膜，红细胞易于被吞噬;②单核-巨噬细胞系统吞噬红细胞活性加强;③肿瘤患者的溶血素增多;④细菌毒素导致的溶血及⑤血管损伤，红细胞易于滞留于局部并引起破坏。实验中观察到，将类风湿性关节炎患者的红细胞输给正常人，其寿命是正常的。如将正常人的红细胞输给类风湿性关节炎患者，则其寿命是缩短的。也说明这类溶血是由于红细胞外因素所致。
二、骨髓对贫血代偿不足
ACD时，骨髓对贫血缺乏应有的代偿能力，这可能是ACD发病的主要原因。当慢性炎症时，巨噬细胞在激活中产生白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)及干扰素(INF)等细胞因子增多，不单抑制体内EPO的产生，且使骨髓对EPO的反应迟钝，抑制红系祖细胞(CFU-E)的形成。使骨髓红细胞生成进一步受到影响。手牵手博客站(Q `!b N8|)i a
另一个解释ACD时EPO分泌不足的原因是患者T4转向T3的转换率低，呈现保护性甲状腺功能低减，使组织中氧的消耗降低，缺氧的信号不明显，因此，不能象其他贫血时刺激产生足量的EPO。
三、铁的释放及利用障碍
ACD时的低铁原因尚不十分清楚。一种解释是机体的“营养免疫形式”。由于细菌及肿瘤细胞均需要铁营养，低铁被考虑为机体对待细菌或肿瘤组织生长的反应。另一解释为当炎症或感染时，巨噬细胞被激活，巨噬细胞过度摄取铁，千万血清铁低而贮存铁增加。炎症时增多的IL-1刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白。乳铁蛋白较转铁蛋白容易与铁结合(特别是在pH降低时)，造成转铁蛋白浓度降低。由于未成熟的红细胞缺乏应有的受体，与乳铁蛋白结合的铁不能被红细胞利用，最后只能被巨噬细胞吞噬，造成巨噬细胞内的铁贮存增多。此外，当炎症时巨噬细胞诱导产生的NO增多。NO改变铁蛋白和转铁蛋白受体的表达及红细胞ALAS(卟啉合成的一个关键酶)水平的作用正日益受到关注。 EPO分泌不足及骨髓对EPO的反应迟钝可能是ACD发病的主要原因。目前临床上用EPO治疗ACD可使患者的贫血得到改善也说明EPO分泌不足是主要的。
病因:
ACD常伴随下列基础疾病:
(一)慢性感染 肺脓肿、肺结核、亚急性感染性心内膜炎、骨髓炎、慢性尿路感染、盆腔炎、脑膜炎、慢性深部真菌病及艾滋病等。
(二)慢性非感染性炎症性疾病 结缔组织病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、风湿热、血管炎等以及严重外伤、烧伤等。
(三)恶性肿瘤 癌症、淋巴瘤、白血病、骨髓瘤等。wWw.∴YIJITAO.COM

Q3：溶血性贫血的病因和发病机制

溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。
1.红细胞内在缺陷
包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。
2.红细胞外部因素异常
包括免疫性因素、非免疫性因素。
3.溶血发生的场所
红细胞破坏可发生于血循环中或单核-巨噬细胞系统，分别称为血管内溶血和血管外溶血。血管内溶血临床表现常较为明显，并伴有血红蛋白血症、血红蛋白尿和含铁血黄素尿。血管外溶血主要发生于脾脏，临床表现一般较轻，可有血清游离血红素轻度升高，不出现血红蛋白尿。